帕金森病的特效药（帕金森病的治疗）

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帕金森病的治疗目标：

第一目标：保持或恢复工作能力。根据年轻和早期帕金森病患者的治疗目标，这些患者按H-Y分期多为I期和II期；

第二个目标：维持或恢复生活自理能力。针对晚期帕金森病患者的最低治疗目标，这类患者按H-Y分期多为III期；

第三个目标是3360缓解疼痛，延长寿命。晚期帕金森病患者的最低治疗目标。根据H-Y分期，这些患者大多处于第IV和V期。

抗帕金森病药物的分类：

1.抗胆碱能药物：如安坦。

2.金刚烷胺

3.复方左旋多巴：美多巴和西妮美。

4.多巴胺受体激动剂：TyShu Da和Senfulo(罗匹尼罗和罗替戈汀即将上市)。

5.MAO-B抑制剂：咪达唑仑和雷沙吉兰。

6.COMT抑制剂：考丹和达林福(左旋多巴和考丹的复方制剂)

抗胆碱药：安坦：1 ~ 2 mg，一日三次。主要适用于震颤患者；一般不用于无震颤的患者，尤其是老年患者(65不建议使用，会造成精神损伤)；闭角型青光眼、前列腺肥大患者禁用。

金刚烷胺):100mg，每日两次(下午4点前)，中枢副作用：意识模糊、幻觉、失眠和噩梦，外周副作用：网状紫绀、踝部水肿、口干；视力模糊，药物戒断效应；对肌肉僵硬有很好的效果，可以缓解运动障碍。

左旋多巴复方制剂：目前控制症状最有效的药物，治疗帕金森病的“金标准”。剂型：美多巴(标准片=左旋多巴苄丝肼)和西宁(控释片=左旋多巴卡比多巴)。作用：对各阶段患者均有效。治疗原则：从小剂量开始，慢慢增加剂量，个别使用剂量。饭前或饭后一小时服用(食物中的动物蛋白会影响药物的吸收)。对于中晚期患者，应与其他药物联合使用。

“担心左旋多巴可能的毒性从而加速帕金森病的进展，所以谨慎地推迟左旋多巴的使用，直到绝对必要时”的信条成为更多临床医生遵循的原则。这种观点是错误的。流行病学研究表明，长期左旋多巴治疗延长了PD的寿命。自从左旋多巴的应用，PD患者的平均存活时间从10年增加到现在的20年。DATATOP研究表明，接受左旋多巴治疗的患者与普通人群的寿命没有显著差异。在对超过934名PD患者进行的22年长期随访研究中显示，如果在出现姿势不稳定之前不给予左旋多巴，患者的寿命将会缩短。左旋多巴是一种有效且耐受性良好的抗帕金森病药物。

多巴胺受体激动剂：国内目前可用药物：舒达：50mg，每日2~3次；罗森：0.25~1.5mg，每日3次；目前国内尚未上市的药物：罗匹尼罗：(进口药物已完成临床试验，准备上市；我国正在筹备新药临床试验)罗替戈汀：(透皮贴剂，一天一次，临床试验中)。

多巴胺受体激动剂可有效治疗早期帕金森病。可能降低症状波动和运动障碍的发生率；减少左旋多巴的剂量；可能具有神经保护作用，延缓疾病进展；改善帕金森病患者的运动症状。

泰国舒达的特点：1。快速改善运动障碍症状，疗效持久；2.提高警觉性；3.推迟左旋多巴的使用；4.延缓左旋多巴引起的运动并发症的发生

罗森特色：1。新一代非麦角选择性多巴胺D2/D3受体激动剂：2.有效改善早期和晚期PD患者的运动症状；3.同时，缓解与PD相关的抑郁症状；4.有效延缓和减少左旋多巴相关的运动并发症的发生和程度；5.联合用药可以减少左旋多巴的剂量；6.易于使用和良好的耐受性

b型单胺氧化酶抑制剂(MAO-BI):第一代：咪达唑仑、金思平(国内上市)；第二代：雷沙吉兰(近期上市)；作用：延缓左旋多巴的使用；改善左旋多巴治疗后的症状波动；增加和延长左旋多巴的疗效；减少左旋多巴的剂量；机理：增加脑内多巴胺的含量；防止氧自由基的产生。

儿茶酚-O-甲基转移酶(COMT)抑制剂：柯丹(恩他卡朋0.2): 0.1 ~ 0.2，每日3~10次，与左旋多巴制剂同服；达林福(恩他卡朋0.2西宁0.1)，机制：增加左旋多巴的生物利用度和作用时间，但不增加左旋多巴的血药峰浓度。甲基多巴的减少可以增加左旋多巴通过血脑屏障进入脑内，稳定左旋多巴的血药浓度，避免峰浓度引起症状波动的副作用。

帕金森病的晚期并发症

运动障碍：剂量末期现象，运动障碍，肌张力障碍，步态僵硬，平衡障碍。

行为/精神：抑郁、睡眠障碍、精神症状

自主神经：直立性低血压、多汗、便秘、阳痿、尿失禁/尿潴留

剂量终止现象的治疗策略：持续给予左旋多巴；持续静脉输注、持续肠道给药和控释剂；双重控释剂，透皮给药；多巴胺代谢酶抑制剂的应用：科丹(大林福)和米多吡啶(金思平)；长效多巴胺受体激动剂的应用：泰素达、森夫罗、罗匹尼罗、罗替戈汀。

运动障碍的治疗策略

　　在左旋多巴峰效应期出现的异动症：改用左旋多巴控释剂(息宁);减少每次美多巴或息宁剂量;减少每次左旋多巴剂量同时加用多巴胺受体激动剂(泰舒达、森福罗);加用金刚烷胺 0.1 Bid;加用思瑞康、氯氮平、唑尼沙胺;DBS手术。

　　在左旋多巴末效应期出现的异动症： 增加美多巴或息宁服用的次数和剂量;使用美多巴或左旋多巴水剂;MAO-B抑制剂(咪多吡、金思平);加用多巴胺受体激动剂(泰舒达、森福罗);加用金刚烷胺;加用思瑞康、氯氮平或唑尼沙胺;外科手术：DBS。

　　肌张力不全(dystonia)治疗策略

　　早晨出现的痛性痉挛性肌张力不全 ：夜间睡前服用(息宁)，或夜间服用长效多巴胺受体激动剂(泰舒达、森福罗)，起床前使用美多巴或左旋多巴水溶剂，痉挛局部肌肉注射A型肉毒毒素，外科手术：DBS。

　　左旋多巴峰效期出现痛性痉挛性肌张力不全： 减少每次的美多巴或息宁剂量，增加服药次数，加用或增加多巴胺受体激动剂剂量(泰舒达、森福罗)，痛性痉挛肌肉局部注射A型肉毒毒素，加用COMT抑制剂(珂丹、达灵复)，用MAO-B抑制剂(咪多吡、金思平)，外科手术:DBS。

　　僵住和跌倒

　　僵住、起步困难: 在起步、行进、转弯或狭窄的通道运动不能，策略：使用听觉、视觉刺激、步态训练。屈昔多巴(100~300mg，每天三次)，DBS手术。

　　跌倒：拐杖、轮椅。

　　直立性低血压：停用抗高血压药物，增加盐的摄入，强的松，穿弹力袜，盐酸米多君(管通)，每天2.5-20mg;曲昔多巴(100~300mg，每天三次)：改善PD引起的步僵和直立性低血压

　　尿失禁和尿频：首先行尿动力学检查：分辨是不稳定膀胱、尿路梗阻或膀胱收缩无力，前列腺肥大，精神异常，感染。如果是逼尿肌的过度活跃，可用舍尼亭治疗。膀胱收缩无力用溴吡斯的明。

　　精神症状的处理

　　精神症状表现为：视幻觉、听或触幻觉、偏执妄想;治疗上：控制诱因：感染和代谢性疾病、水电解质失衡等;停用不必要的非抗帕金森病的药物：如抗抑郁药、抗焦虑药、镇静催眠药;停用抗PD药物，停药顺序：抗胆碱能药物―金刚脘胺―MAO-B抑制剂―多巴胺受体激动剂― COMT抑制剂―L-dopa。停用息宁，改用美多巴。试用小量非经典抗精神病药物：思瑞康、氯氮平。

　　脑深部电刺激术(DBS)

　　脑深部电刺激术，利用脑立体定向手术在脑内某个特殊的位置植入电极，通过高频电刺激可抑制异常电活动的神经元，从而起到控制症状的作用。

　　脑起搏器治疗帕金森病的适应症

　　患典型的帕金森病 ，曾对左旋多巴制剂有效;

　　经完整的药物治疗后，症状再无法控制或出现异动症、药效减退等并发症 ，调整药物亦无法改善;

　　病史至少5年以上;

　　没有严重的认知和精神障碍以及脑萎缩;

　　DBS排除标准

　　非典型帕金森综合病

　　对左旋多巴反应差

　　明显痴呆

　　何时应考虑DBS手术?

　　通过系统而完整的药物治疗，仍然有难以控制的运动症状，包括：僵直、震颤、运动迟缓;剂末现象、开关现象;异动症;运动波动;难治性震颤

　　脑起搏器的疗效

　　控制PD的主要症状：震颤、运动迟缓、僵硬等; 药物“关”期的运动功能与手术前“开”期最好状态时的运用功能相近; 减少用药剂量; 减少药物引起的“异动症”及持续时间;典型帕金森震颤-即使对药物治疗没有反应;恢复患者生活能力，使患者重新独立生活。

　　影响脑起搏器疗效的因素

　　适当的患者选择;正确的DBS电极植入;最佳的术后管理：脑起搏器的参数调整及药物的配合。

　　脑起搏器疗效不理想的原因

　　患者选择不合适：帕金森叠加综合征

　　DBS电极植入位置不正确

　　术后脑起搏器参数调整不佳

　　药物调整不当

　　术后病人的管理

　　最佳症状控制

　　最小副作用

　　药物减量

　　延长脉冲发生器电池寿命

　　电刺激和药物的配合

　　临床效果受的理想的刺激参数和药物治疗的影响

　　电刺激可增强多巴胺能药物的疗效

　　异动症可能会加重，尤其是在最初刺激的时候

　　药物需要调整

本文到此结束，希望对大家有所帮助。

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