什么是扁平苔藓的病理表现（什么是扁平苔藓）

大家好，知识小编来为大家解答以上的问题。什么是扁平苔藓的病理表现，什么是扁平苔藓很多人还不知道，现在让我们一起来看看吧！

临床表现

1.典型扁平苔藓多见于成年人，30 ~ 60岁为最常见年龄，儿童和老年人少见，女性略多于男性。典型的皮损为紫红色或暗红色，红棕色帽针至扁豆状大的多边形扁平丘疹，边界清楚，表面覆盖一层薄薄的粘着性鳞屑，具有蜡样光泽(图1、2)。有时中心略凹，或有小角栓，丘疹表面有灰白色斑点和交错的网状条纹，称为韦翰条纹。如果用液体油擦拭，它们会变得更清晰。开始时皮损为红点，几周后形成紫红色丘疹。有时可以在短时间内迅速发展蔓延。皮损可相互融合，呈现大小不一、形态各异的苔藓斑，周围可见散在的皮疹(图3、4)。急性期，抓挠后出现线性同态反应。皮疹可发生在全身，常呈对称性，尤其是在四肢屈曲、大腿内侧、N窝、臀部和腰部，也可发生在颈部。自觉瘙痒，不同程度，甚至严重瘙痒，少数无自觉症状。粘膜也可能受累。约60% ~ 70%的扁平苔藓患者有口腔病变，可与皮损同时发生，也可在皮损前或皮损后发生，有的仅有黏膜病变。口腔病变可为乳白色斑点、小而孤立的斑点，排列成环状、线状和不规则网状，或斑块、萎缩、丘疹、糜烂性溃疡和大疱。糜烂性溃疡多见于老年人，易引起疼痛和烧灼感。颊粘膜、牙龈粘膜和舌粘膜是最常受影响的部位。唇部的损伤可有粘连性鳞屑，与红斑狼疮引起的唇部损伤非常相似。男性生殖器约有15%可受损，龟头和阴茎是最常受累的部位，常呈环状受损。女性生殖器的损害如粘膜白斑和增生性红斑，有时伴有糜烂，偶尔伴有广泛脱屑性阴道炎。肛门扁平苔藓的病变可包括粘膜白斑、角化过度、裂隙和糜烂。指甲受累可占扁平苔藓的10% ~ 15%，只有指甲病例很少见。甲板变薄、纵向脊和远端裂缝是最常见的损坏。还可见甲纵裂、甲下角化过度甚至甲板消失。指甲消失可由溃疡性扁平苔藓引起。翼状胬肉，即甲背向上起皱并与相邻的甲床融合，是扁平苔藓甲损害的特征性表现。指甲比脚趾甲更复杂，病变的指甲损伤可以同时或相继发生。头皮也可受损，如毛囊周围及毛囊角栓处出现红斑，一处或多处脱发，甚至永久性脱发。

2.药物引起的扁平苔藓药物引起的扁平苔藓是一种注射剂，在接触和吸入某些化学物质后发生。皮损出现的时间从服药后几个月到一年，或者更长，与药物的剂量、个体的敏感性、暴露和用药有关。皮损消退时间不等，多为3 ~ 4个月。金制剂引起的苔藓样皮疹消退可能需要停药后2年。皮疹可以是扁平苔藓的典型或非典型表现，表现为局部或全身湿疹样丘疹和斑块、不规则多边形、炎症后色素沉着、脱发和典型Wickham图案的丧失，多发生在躯干和四肢，以及多发性对称皮疹。黏膜受累较少。

病程为慢性，持续数月至数年，大多1 ~ 2年自行消退。口腔损伤可持续20年以上。愈合后留下暂时性色素沉着过度、色素沉着不足或萎缩性疤痕。

3.不典型扁平苔藓的临床表现各不相同，根据其发病特点、皮疹形态、排列方式不同，有多种类型。常见的有以下几种。

(1)地衣形苔藓：病变呈长短不一的线状排列，常沿神经节段或血管路径分布，有时可发生于外伤或抓伤处，形成同形反应。常发生于肢体的一侧，尤其是下肢的后侧，有时可扩展至整个肢体(图5)。应与线状苔藓、线状银屑病、线状痣相鉴别。

(2)腺性扁平苔藓：约占扁平苔藓的10%。皮疹多呈环状排列，或皮疹向四周延伸，边缘略隆起，中心略凹陷或萎缩，可长时间呈环状破坏，常见于阴茎、龟头(图6)、大阴唇或口腔粘膜。躯干和四肢的病灶直径可达2 ~ 3 cm，周边高，色素沉着，易误诊为环状肉芽肿。

(3)扁平苔藓：又称扁平苔藓。皮疹外观呈疣状，可多呈聚集或增厚、斑片状增生，类似慢性肥厚性银屑病。其表面覆盖有灰黑色的固定鳞屑，周围有多边形扁平丘疹。皮损的汗孔和毛孔内常有角状塞，取出后可见凹陷。这种类型多见于腿部的伸展侧，也见于上肢、大腿、手腕、颈部、臀部和躯干的伸展侧(图7)。常见于老年人，病程很长，持续一年到几十年都不会痊愈。损伤消退后，色素沉着和皮肤萎缩依然存在。

4.地衣芽孢杆菌可分为原生型和次生型。原发型少见，皮损呈多角形，中心萎缩，毛囊口、汗孔有角塞，萎缩为色素减退，形成淡白色斑点，可融合成大片，常见于四肢和躯干。这种类型应与斑点状白斑和硬化性苔藓相区别。继发病例多见于扁平苔藓或肥厚型扁平苔藓消退过程中。组织病理学显示表皮和表皮附属物萎缩，有少量细胞浸润。

5、大疱性扁平苔藓(lichenplanusbullous)本型少见。常在原发丘疹、斑块或正常皮肤上出现小疱或大疱，其大小与丘疹或斑块一致。水疱内容清澈，间有呈血疱者，水疱可在扁平苔藓的急性期出现，伴中度不适，可以在几个月内消失。皮损常发生于下肢，口腔黏膜亦可出现大疱糜烂，自觉疼痛。组织学上有典型的扁平苔藓改变。发生在正常皮肤上的大疱临床表现类似天疱疮或疱疹样皮炎，但具有典型的扁平苔藓组织象，大疱处直接免疫荧光检查在基底膜区有IgG、IgM、C3沉积，血清中有循环抗基底膜抗体。多在急性泛发性扁平苔藓的基础上发病。本型少见，应与天疱疮鉴别。

6、毛囊性扁平苔藓(lichenplanusfollcularis)亦称扁平毛囊苔藓(lichenplanopilaris)，多见于成年女性。可以单发于毛囊或与其他扁平苔藓的皮肤和黏膜损害伴发。损害为明显的毛囊丘疹和螺帽样的斑块，日久毛发脱落可形成萎缩性瘢痕。除头皮外，好发于颈、肩胛、胸部及四肢外侧。皮肤和(或)头皮的毛囊性扁平苔藓，头皮的瘢痕性脱发和腋下、耻骨的非瘢痕性脱发被称作Graham-Little-PicCardi-Lassueur三联征。组织病理除典型扁平苔藓组织象外，尚见毛囊角栓，毛囊根部浸润显著。此型应注意与毛囊角化病、结核性苔藓、盘状红斑狼疮鉴别。

7、光感性扁平苔藓(lichenplanusactinicus)又称作亚热带扁平苔藓(lichenplanussubsubtropicus)。热带扁平苔藓(lichenplinustropicus)，夏季光化性苔藓样发疹(summertimeactinicchenoideruption)等。本型较少见，多见于儿童及青年，与日光暴晒有关。常发生于中东国家的春、夏季。好发于额、项、手臂、前臂、下唇及胸上部，亦见于黏膜及身体其他部位。皮损除有典型的扁平苔藓损害外，同时可见色素性或色素减退性斑片，或浅褐色及紫蓝色圆形及椭圆形斑，境界明显，边缘隆起而中心凹陷。自觉症状轻微，夏季可感微痒。有人认为系环状扁平苔藓的一型，或与光化性肉芽肿为同一疾病。应与盘状红斑狼疮、日光性皮炎相鉴别。

8、掌跖扁平苔藓(lichenplanusofpalmsandsoles)较少见。多发生于掌跖边缘，不对称，皮损缺乏扁平苔藓特征。表现为角化性斑片或斑块，质硬，表面角化显著，粗糙，类似胼胝或似点状角化，无自觉症状。如身体他处有扁平苔藓时，易于诊断。本病发于足跟者可形成大疱，常因摩擦刺激形成溃疡，称足部溃疡处扁平苔藓(ulceratielichenplanusofthefeet)。口腔黏膜也可同时受累，指(趾)甲可有永久性脱落。应与胼胝、跖疣、掌跖银屑病鉴别。

9、急性或亚急性扁平苔藓(acuteorsubacutelichenplanus)本型发病急剧，炎症明显，开始为多数红色丘疹，以后皮肤逐渐变为紫色，消退时可呈灰褐色。常成批出现，可累及广大皮面，皮肤红肿，有时可出现小疱或大疱，损害4周可见典型扁平苔藓损害，瘙痒剧烈，严重时可伴有发烧、不适等全身症状，甚至继发红皮症。本型应与扁平苔藓型药疹鉴别。

10、其他扁平苔藓临床表现形式甚多，除上述者外，尚可有念珠状(排列如念珠，多见于面、颈及身体他处)；钝头性(皮疹大，数目少，呈扁平或圆顶状，多见于肢体)；孤立性(孤立，似色素痣，多发于四肢上部)等。

治疗方法　　

(一)治疗　

治疗方法较多，但尚无特别有效的方法。除极个别有可能发生恶变外，基本上呈良性，通常有自限性，多数病例可能在2年内自愈。所以，在采用某种治疗时，应权衡利弊，选择合适的方法。　　

1、一般治疗

限制饮酒及刺激性饮食，生活要规律化，消除精神紧张，治疗慢性病灶，控制搔抓及避免热水肥皂烫洗等。　　

2、内用治疗　　

(1)皮质类固醇激素：是治疗本病较有效的药物，尤其适用于急性泛发性者，可使皮损消退，瘙痒减轻。应用的最小有效剂量相当于泼尼松15～20mg/d，有效后逐渐减量至停药，用药时间约3个月左右。　　

(2)维A酸：有用单芳香维甲酸阿维A酯(依曲替酯)75mg/d及阿维A酯的主要代谢产物阿维A酸(伊曲替酸)20～50mg/d治疗扁平苔藓获良效的报道。亦可用13-顺维甲酸30～50mg/d。有效者一般表现为治疗后1个月瘙痒减轻，2～3个月后皮损范围缩小，浸润减轻，缓解或显效常出现于疗后4～6个月，口腔黏膜损害则常需较长时间的治疗才能奏效。用药1个月无效时应停药。维A酸治疗扁平苔藓的作用机制尚不清楚，可能与其有抑制表皮角化过度，能使萎缩或角化过度的上皮细胞恢复正常有关。　　

(3)抗组胺药：对瘙痒者可予应用，以减轻痒感。　　

(4)氨苯砜：对皮肤和口腔糜烂型及大疱性扁平苔藓有效。用量50mg，口服，每天2～3次。　　

(5)抗生素：有报告用异烟肼、青霉素、磺胺甲?唑/甲氧苄啶(复方新诺明)、甲硝唑治疗扁平苔藓有效。　　

(6)灰黄霉素：文献报道用灰黄霉素治疗扁平苔藓，痊愈率达54.5％～70％，疗效与皮损的急性程度及疗程长短有关。每天用量0.6～1.0g，疗程2～3个月，伴甲损害者疗程需更长一些，用药1个月左右可开始减量。作用机制与灰黄霉素抗有丝分裂作用有关。　　

(7)氯喹或羟氯喹：对光线性扁平苔藓和扁平苔藓甲疗效较好，对大疱性扁平苔藓、红色扁平苔藓、线状扁平苔藓和黏膜扁平苔藓也有效。剂量为250mg，每天2次，两周后改为250mg，每天1次，连服1～3个月。羟氯喹，200～400mg/d。有作者观察氯喹治疗口腔扁平苔藓前后血清白介素2受体的变化及与临床症状改变的关系，认为用氯喹治疗口腔扁平苔藓时以30天1疗程为宜，在2个疗程间可以用其他方法治疗，这样既可控制扁平苔藓的症状，又可避免因长期应用氯喹而引起的毒副作用。　　

(8)免疫调节剂：左旋咪唑治疗本病有效，对泛发性扁平苔藓及红斑性扁平苔藓疗效较好，转移因子对治疗口腔扁平苔藓有一定效果。　　

(9)苯妥英钠：有报告用苯妥英钠每天100～200mg治疗25例扁平苔藓病人，其中15例用药9～24周，10例用药2～8周，结果14例获痊愈，11例显效。其作用机制可能与其能抑制细胞介导的免疫异常、减少白细胞游走、抗炎、抗胶原酶和溶酶体酶活性等作用有关。　　

(10)免疫抑制剂：对较严重的、顽固难治的扁平苔藓可试用硫唑嘌呤或环磷酰胺25～50mg，每天2次。近年有一些报道用环孢素治疗扁平苔藓效果明显，用量为3～5mg/(kg?d)，疗程2周，皮损明显好转，但停药后有复发者。本药价格较贵，且可致高血压，肾功能不全等全身副作用，故应慎用。　　

3、局部治疗　

(1)外用药原则为止痒、消炎。可用各种皮质类固醇乳剂或用0.05％～0.1％维A酸霜，或各种焦油制剂(如黑豆馏油、糠馏油、松馏油、煤焦油)及5％水杨酸、1％～2％石炭酸等配成软膏或泥膏外用。对限局性或肥大性者可用10％～20％水杨酸火棉胶外涂。　　

(2)口腔糜烂者除用双氧水、复方硼酸溶液或菊花、双花冲水含漱口腔外，可用鹅口散、铴类散、西瓜霜、青黛散等外涂，或复方维甲酸药膜外用。　　

(3)少数孤立或肥大型及外用药物无效者可用醋酸泼尼松龙或地塞米松加等量1％盐酸普鲁卡因注射液皮损处皮下注射，每周1～2次，4次为1疗程。　　

4、物理治疗及手术治疗　

(1)光化学疗法(PUVA)：有报道用光化学疗法治疗扁平苔藓有效，临床得到缓解，组织学上也显示皮损内炎症细胞消失，痊愈者未见复发，故认为用PUVA治愈扁平苔藓后无需再用维持量巩固疗效。　　

(2)激光：红斑鳞屑性损害可用氩离子激光照射;疣状增殖、肥厚性斑块等损害可采用二氧化碳激光烧灼，口腔糜烂型扁平苔藓也可用二氧化碳激光治疗，但可能复发。　　

(3)手术治疗：对小范围的溃疡性损害或有癌变者可行手术切除。

病理病因

至今尚无定论，有自身免疫、感染、神经精神因素、细胞因子的作用、家族遗传等学说。药物因素、内分泌异常、慢性病灶等因素也可诱发本病。有人发现扁平苔藓患者的皮肤内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)结构上可能有异常，亦有人有相反意见。另外皮疹中的呼吸酶与辅酶有活性改变，这些异常是否为扁平苔藓的病因，尚未确定。

发病机制

近年对其发病机制有了较多研究，提出多种学说。

1、自身免疫扁平苔藓伴发某些自身免疫病，朗格汉斯细胞和角朊细胞等辅助细胞参与了这些反应，使T细胞活化、增殖，且向表皮移动，其产生的某些细胞因子、淋巴毒素及细胞毒T细胞导致了基底细胞的破坏和损伤，从而引起扁平苔藓的一系列病理变化。有实验显示扁平苔藓中存在CD3、CD8细胞升高，CD4/CD8降低，泛发性者CD4/CD8明显降低。有学者应用间接免疫荧光技术在口腔扁平苔藓患者皮损的表皮中检测出扁平苔藓的特异性抗原(LPSA)，血液中检测到LPSA的特异性抗体。亦有研究表明扁平苔藓患者有扁平苔藓特异性抗核抗体，且发现其检出率依所用底物不同而有所差异，最佳底物是大鼠食管上皮，以黏膜糜烂型检出率高。

在体液免疫方面，发现在扁平苔藓活动期或皮损刚消退时IgM值低下，而在陈旧性损害病例则正常。

2、近些年来，陆续有报道发现扁平苔藓患者中丙型肝炎病毒(HCV)DNA的流行率增高，提示HCV在扁平苔藓的发病机制中起重要作用。皮损中是否存在HCV及其复制仍需进一步研究。

3、有些病例在精神神经症状改善或消失后皮损会好转或消退，但有作者通过对照研究，发现在患者和健康人之间神经精神情况无明显差异。

4、许多研究表明，在扁平苔藓的形成中由角朊细胞、活性T细胞等分泌的细胞因子可能起着重要的作用，如胸腺细胞活性因子(ETAF)、T细胞生长因子(KTGF)、淋巴细胞趋化因子(LCF)及IL-1、IL-3等活化或吸引T细胞，活化的T细胞分泌的IL-2、肿瘤坏死因子(TNF)β和粒细胞-单核细胞集落刺激因子(GMCSF)，尤其是IFN-1进一步促进淋巴细胞游出并形成浸润，最后破坏基底细胞，出现基底细胞液化变性。这个过程有多种因子的参与并形成一个连锁反应，最终引起扁平苔藓的病理变化。

5、有报告扁平苔藓病人有阳性家族史者为10.7％。其报告虽不完全一致，但与正常对照都有差异，提示本病可能与遗传有关。

6、应用药物到发疹期间的潜伏期较长，平均1年。其发生机制有两种学说：药物抗原结合于表皮，并暴露基底细胞层角朊细胞上的表面抗原或诱导其表达，从而启动免疫反应，药物亦可能直接影响免疫活性细胞，并导致T淋巴细胞克隆的活化。

鉴别诊断

不典型者尚需与下列疾病鉴别。

1、神经性皮炎多位于颈部，苔藓化显著，无多角形脐窝状丘疹，常与肤色一致，无Wickham纹，不并发口腔与甲的损害。

2、皮肤淀粉样变皮损多发于双侧胫前，为略扁平的丘疹密集似苔藓样变，表面粗糙无光泽，灰褐色或与皮色一致，无Wickham纹，刚果红实验阴性。

3、银屑病浸润显著，有多层银白色鳞屑，剥离后基底可见点状出血，无Wickham纹。

4、药疹许多药物可引起扁平苔藓样皮疹，但药疹发病迅速，部位广泛，有明显的用药史，停药后易于治愈。

5、毛发红糠疹有与毛囊一致的干燥坚硬的粟粒性角化丘疹，指(趾)背面及臀部等较显著，常伴有掌跖角化过度，指(趾)甲常被累及。

6、其他口腔黏膜损害应与黏膜白斑鉴别。后者为癌前期病变，斑块相对较硬，境界清楚，表面色泽均匀，常划分为多数小块，间以红色细纹，可继发癌变。可能与吸烟有关，多见于中年男性。糜烂性及大疱性者应与寻常性天疱疮和多形红斑鉴别，组织病理检查可以确诊。

检查方法

组织病理：典型病理改变为：过度角化；颗粒层灶性增厚；棘层不规则增厚；基底细胞液化变性；真皮浅层有带状炎性细胞浸润。角层中度增厚，角化不全少见。颗粒层不规则增厚，增厚部位的颗粒细胞较正常的大，含有更粗大、更丰富的角质。棘层不规则增厚，表皮突不规则延长，有些下端变尖呈锯齿状。真皮浅层的致密炎症细胞浸润并浸入表皮基底细胞之间，致基底细胞发生液化变性，使表皮与真皮之间界限不清。真皮浅层的浸润细胞呈带状分布，浸润带下缘界限清楚。浸润细胞以淋巴细胞为主，间有少量组织细胞和嗜色素细胞。在表皮下部和真皮上部可见胶样小体，此小体HE染色为红色圆形变性的角朊细胞，较棘细胞稍小，核皱缩或无核，PAS染色阳性。表皮真皮之间有时可见裂隙，裂隙增大可形成水疱。晚期浸润中淋巴细胞减少，甚至不成带状，组织细胞和成纤维细胞增多。

并发症

急性或亚急性扁平苔藓(acuteorsubacutelichenplanus)可继发红皮症。

预后

本病病程慢性，持续数月至数年，多数在1～2年自行消退。口腔损害可持续20年以上。愈后遗留暂时性色素沉着、色素减退或萎缩性瘢痕。

本文到此结束，希望对大家有所帮助。

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